Патофизиология повышенного потоотделения

Потовые железы у пациентов, страдающих гипергидрозом гистологическим ни чем не отличаются от потовых желез у людей не отмечающих повышенного потоотделения, нет также никаких различий ни по количеству потовых желез, ни по их размерам. Гипергидроз отражает гиперфункцию, а не гипертрофию, говоря медицинским языком. У пациентов с первичным гипергидрозом имеется повышенный базальный (исходный) уровень потоотделения, а также более выраженный ответ на нормальные стимулы в виде физического или эмоционального стресса.  Имеются доказательства, что пациенты с гипергидрозом имеют низкий порог эмоционального потоотделения и нормальный порог терморегуляторного и медикаментозного потоотделения. По данным некоторых исследователей возможна гиперреактивность на термическую стипуляцию у пациентов страдающих гипергидрозом, чаще это отмечается при аксиллярном гипергидрозе, реже при пальмарном. В связи с тем, что гипергидроз может развиться уже в младенчестве, неверно утверждение о психологическом происхождении гипергидроза, скорее это физиологическое нарушение с психологическими последствиями.

Одним из возможных механизмов снижения порога возбуждения потовых желез и усиленного их ответа на стимулы у пациентов с гипергидрозом может быть повышенная активность симпатической нервной системы. У пациентов с пальмо-плантарным (ладонно-ступневым) гипергидрозом отмечается меньшая выраженность брадикардии (снижение частоты пульса) при пробе Вальсальвы или охлаждении лица, чем у контрольной группы (здоровые мужчины и женщины того-же возраста не страдающие гипергидрозом), но более выраженная вазоконстрикция в ответ на охлаждение кистей рук в холодной воде. Данное исследование предполагает, что повышенная симпатическая активность реализуется через Т2-Т3 ганглии, приводя к ладонному гипергидрозу.

Имеется определенный порочный круг обусловленный повышенным поттотделением в области ладоней и стоп - охлаждение ладоней и стоп в результате повышенной потливости путем испарения пота усиливает симпатическую афферентную (от периферии к центру) стимуляцию, что рефлекторно приводит к усилению потоотделения.

В недавнем исследовании восстановления возбудимости кожного судомоторного рефлекса (способность кожи к потоотделению в ответ на раздражители) у пациентов с гипергидрозом и в контрольной группе выявлены существенные отличия. У пациентов с гипергидрозов отмечено усиление восстановления возбудимости, происходящее по "гипервозбудимому соматосимпатическому полисинаптическому пути". В другом исследовании, пациентов с первичным пальмоплантарноым (ладонно-ступневым) гипергидрозом просили считать в уме. По сравнению с контрольной группой у пациентов с гипергидрозом отмечалось выраженное повышение симпатической активности в области стоп и ладоней.

Предположение об общей симпатической гиперактивности при первичном гипергидрозе могло бы быть подтверждено, если бы уровень катехоламинов был бы повышен. Однако, при изучении уровня катехоламинов в плазме до и после торакальной симпатэктомии не отмечено дооперационное превышение нормы для адреналина и норадреналина. После симпатэктомии отмечалось снижение уровня норадреналина, но уровень адреналина оставался нормальным. Было сделано заключение, что первичный гипергидроз в значительной степени обусловлен симпатической гиперактивностью верхних дорзальных ганглиев.

Автономные реакции сердца также изучали у пациентов страдающих первичным локальным гипергидрозом в сравнении со здоровым контролем, используя метод спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Интересно, что не было различий между группами по низкочастотному спектру, однако, высокочастотный спектр, отражающий парасимпатические влияния, продемонстрировал отличия. На основании этого было сделано заключение, что первичный гипергидроз сопровождается более сложным нарушением автономной (вегетативной) нервной системы, чем считалось ранее, включая различия и парасимпатического звена.

Возможны и дополнительные механизмы, участвующие в реализации первичного гипергидроза. Электроэнцефалография (ЭЭГ) и Позитронно-Эмиссионная Томография (ПЭТ) головного мозга у пациентов с первичным гипергидрозом выявили появление островолновых вспышек во время гипервентиляции и гиперперфузии в коре лобных отделов головного мозга.

Заключение. Хотя полностью патофизиология первичного гипергидроза пока неизвестна, имеется много доказательств первичной дисфункции вегетативной нервной системы. Поскольку гипергидроз очень частно начинается в детстве и может быть наследственным, физиологические механизмы данного нарушения могут быть генетически предопределенными.